Cellulae latenter infectae receptaculum HIV-1 proviralis DNA genoma praesertim in heterochromatin insertum permittunt, perseverantia transcriptionaliter provirus tacet.Hypoacetylatio histonii servo per deacetylases histonas (HDAC) involvitur in conservatione latency HIV-1, reprimendo transcriptionem viralem.Praeter morbos periodontales, ex bacteria polymicrobiali subgingivali possidet Porphyromonas gingivales, sunt inter infectiones hominum praevalentes.Hic effectus P. gingivalis in replicatione HIV-1 demonstramus.Haec actio culturae bacterial supernatante ascribenda esse potuit, non tamen aliis componentibus bacterial sicut fimbriae vel LPS.Invenimus hanc HIV-1-activitatem inducentem in massa inferiore hypothetica (<3 kDa) receptam fractionem culturae supernatantis.Demonstravimus etiam P. gingivalem concentrationem acidi butyrici altam producere, ut potentem inhibitorem HDACs sollicitantem et acetylationem histonicam causantem.Chromatin immunoprecipitatio pertentat ostendit corepressorem complexum HDAC1 et AP-4 continens dissociatum esse ab HIV-1 longi terminalis auctoris repetendi excitationem cum cultura bacterial concomitantia supernatantis cum consociatione histonis acetylatae et RNA polymerasi II.Invenimus igitur P. gingivalem reactivationem per modificationem chromatin HIV-1 inducere posse et acidum butyricum, unum metabolitae bacterialis, ad hunc effectum respondere.Hi eventus suggerunt ut periodontales morbos tamquam periculum factorem HIV-1 reactivationis in hominibus infectis agere posse ac ad systemicam disseminationem virus conferre posse.
Post tempus: Sep-10-2020